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新研究发现更有效的糖尿病治疗药物

来源:巧工资讯网
  

  饮食诱导的小鼠糖尿病等同于人类2型糖尿病,一项新研究发现单次注射蛋白质FGF1足以恢复小鼠血糖水平到正常范围,并且FGF1的这一功效会持续两天以上。这一发现由Salk科学家完成,新的研究发现可能导致出现新一代更安全,更有效的糖尿病治疗药物。

  研究小组发现持续的蛋白质FGF1治疗不只是控制住血糖,同时也逆转胰岛素的不敏感(糖尿病的根本生理原因)。同样令人兴奋的,新发现的治疗蛋白FGF1不会导致当前糖尿病治疗药物常见的副作用。

  目前市场上的糖尿病药物的目的是提高胰岛素水平和逆转胰岛素抵抗,以降低血液中的葡萄糖水平。但是药物如Byetta(增加体内胰岛素的生成),可引起血糖水平太低,导致威胁生命的低血糖以及其他副作用。

  Evans团队注入单剂量FGF1到患糖尿病的肥胖小鼠中,以评估蛋白质FGF1对代谢的潜在影响。研究人员惊奇发现:给予单个剂量FGF1后,所有糖尿病小鼠的血糖水平迅速下降至正常水平。

  2012年,Evans和他的同事们发现,长期被忽视的生长因子FGF1有一个隐藏的功能:它帮助身体对胰岛素产生响应。缺乏生长因子FGF1的小鼠,当给予高脂肪饮食后,会迅速发展患上糖尿病。这一发现表明FGF1在调控血糖水平中发挥关键作用。

  成纤维细胞生长因子1(FGF1)是一种自分泌/旁分泌调节器结合的硫酸乙酰肝素蛋白多糖有效地排除循环。

  许多先前的研究认为注射FGF1对健康小鼠没有影响,然而,当注射FGF1进入糖尿病小鼠体内,我们看到了葡萄糖水平的显着改善。研究人员发现,FGF1的治疗比糖尿病药物吡格列酮(Actos)有许多优点。吡格列酮是有副作用的,会导致体重增加,引发心脏和肝脏问题。

  重要的是,FGF1甚至在高剂量时,也没有触发这些副作用或导致血糖水平下降到危险的低水平。相反,注射FGF1能恢复小鼠自身自然调节胰岛素和血糖水平的能力,维持血糖量在一个安全范围内,有效地逆转糖尿病的核心症状。

  持续降低血糖和胰岛素增敏由于rfgf1不伴有体重增加的副作用,肝细胞脂肪变性和目前的胰岛素增敏治疗相关的骨质流失。我们还表明,FGF1的降血糖活性可以从它的促有丝分裂活性分解,主要是介导通过FGF受体1信号。

  对于FGF1,我们还没发现其引发血糖过低或其他常见的副作用。这可能是因为FGF1很快在体内代谢,并且靶向特定的细胞类型。目前FGF1调控血糖水平以及胰岛素抵抗的机制仍然不完全清楚,与FGF1交互作用的信号通路和受体是研究人员想要解决的第一个问题,此外他们还计划开展 FGF1的人体试验,但这需要时间来对蛋白质进行微调,使其成为治疗药物。


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